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Artigos: Desordens metabólicas das vacas leiteiras no período de transição: Cetose
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Autor: Alberto Chambela Neto e Bruno Borges Deminicis

RESUMO

Fonte: Divulgação

As vacas que entram no período de transição – três semanas antes até três semanas depois do parto, estão numa fase crítica. As mudanças que ocorrem durante este período as impõem enormes
demandas fisiológicas. As práticas de alimentação e manejo usadas nas últimas semanas de gestação afetam profundamente a incidência de doenças no início do período de lactação.

Desta forma, neste artigo iremos discorrer alguns dos pontos importantes da alimentação e manejo da vaca em transição e início da lactação como forma de melhor entender e prevenir a Cetose.

INTRODUÇÃO

A pecuária leiteira no Brasil é caracterizada pela heterogeneidade entre os produtores que se classificam desde especializados, que produzem uma grande quantidade de leite, a sazonais, que fazem da pecuária leiteira uma fonte de renda complementar a agricultura ou à pecuária de corte.

As inúmeras adversidades encontradas por esses produtores têm feito com que seu efetivo diminua ao longo dos anos, uma vez que a atividade leiteira, em 1996, estava presente em 37,2% do total de estabelecimentos agropecuários brasileiros e em 2006 a atividade reduziu para 25,8% (IBGE, 2006). Em contra partida, a produção aumentou 48% nos últimos 10 anos e este aumento produtivo pode ser atribuído às inovações na produção, com tecnologias, genética e um manejo mais apurado (Barbosa, 2007).

As inovações observadas no que se refere ao manejo alimentar da vaca leiteira visa atender as exigências nutricionais dos diferentes estádios de produção, prevenindo a escassez ou o excesso de nutrientes, a fim de evitar, principalmente, perdas econômicas decorrentes da queda de produção. Entretanto, de modo geral, a falta de conhecimento conduz a erros de manejo nutricional em um período crítico conhecido como período de transição.

O período de transição da vaca de leite é o período mais complexo na vida produtiva do animal. O mesmo é compreendido entre três semanas antes da parição até três semanas após o parto, e é caracterizado por marcantes mudanças no perfil endócrino do animal que são muito mais expressivos do que qualquer outro durante a fase da lactação e gestação, onde há principalmente uma modificação na ingestão de alimentos, quanto ao volume e tipo de dieta, e quando a demanda por nutrientes está elevada.

Neste período de transição as vacas leiteiras apresentam uma fase de imunossupressão associada a estas mudanças abruptas da dieta. Além dos transtornos metabólico, endócrino e imunológico podem-se incluir os fatores relacionados ao estresse do ambiente em que as vacas são submetidas entre o período seco e a lactação. Quando estes efeitos são combinados não é de surpreender que o período de maior risco para o surgimento de doenças relacionadas à produção seja imediatamente após o parto. Assim, o objetivo desta revisão foi abordar as desordens metabólicacas que levam as vacas de elevada produção a desenvolverem quadros de cetose.

ANÁLISE

A cetose é uma desordem metabólica associada ao balanço energético negativo (BEN) e à carência de carboidratos precursores de glicose, típicas do periparto de vacas de elevada
Fonte: AgroCim

produção leiteira. A principal predisposição a estes distúrbios é devida a extrema demanda de energia com maior mobilização de gordura corpórea e a redução na capacidade de ingestão de matéria seca, o que afeta a produção de leite e a reprodução (Duffield et al., 1999).

Deste modo, no início do período seco os animais devem ser alimentados com pastagem de boa qualidade, feno, silagem e ou a combinação destes. Isto porque, além das características intrínsecas do período de transição, os últimos dias de gestação coincidem com a formação do colostro, crescimento fetal, e das membranas fetais, os quais aumentam as exigências de glicose, aminoácidos, ácidos graxos, minerais e vitaminas pelo tecido mamário (Grummer, 1995; Bertics et al., 1992) e cria-se uma elevação da pressão interna nos órgãos digestivos, diminuindo desta forma o espaço ocupado pelos alimentos.

Este fato, associado com a grande variação hormonal no período pré-parto, ou seja, um aumento nas concentrações sangüíneas de estrógeno e corticoídes e uma queda nas concentrações de progesterona (Chew et al., 1979), os animais reduzem o consumo de matéria seca em até 30%, o que predispõe o BEN, com isso ocorre aumento do catabolismo de gordura elevando as concentrações de ácidos graxos não esterificados em 2 ou 3 vezes na circulação (Grum et al., 1996), estes por sua vez, serão posteriormente acumulados no fígado o que pode causar problemas metabólicos e diminuir a produção leiteira.

Uma das medidas básicas a ser tomada é a elevação da densidade energética da dieta no final do período seco (aproximadamente 21 dias antes do parto), aumentando conseqüentemente a relação concentrado:volumoso, compensando desta forma a redução no consumo dos alimentos, bem como o  monitoramento do Escore de Condição Corporal (ECC).  

O ECC tem sido uma ferramenta de manejo nutricional padrão usado pelos profissionais da área de bovinocultura para quantificar as reservas de energia das vacas. É um método subjetivo de se avaliar as reservas energéticas das vacas, utilizando observação visual e palpação de áreas específicas de tecido adiposo subcutâneo. O método, embora subjetivo, é suficientemente sensível para identificar individualmente as vacas que, não apresentam atividade luteal cíclica ovariana e que necessitam de manejo alimentar especial e tem sido recomendada, na prática, como meio de se avaliar o grau relativo do balanço negativo (Wrigth e Russel, 1984).

A vaca obesa possui depósitos de gordura intra-abdominais que limitam fisicamente sua capacidade de consumir alimento após o parto, quando a síntese láctea cria uma demanda forte de glicose e aminoácidos. Uma escassez de precursores metabólicos para produção láctea (particularmente de glicose) leva a uma mobilização de gordura. O glicerol é usado para produzir glicose e os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, β-hidroxibutirato, na Figura 1). A mobilização de gordura excede a capacidade dos hepatócitos em realizar essas conversões, levando a um acúmulo de gordura no fígado. Embora, isso seja considerado normal em certo grau, na cetose severa, o parênquima hepático é dominado por um acúmulo lipídico, o que reduz a capacidade de conversões metabólicas (Guard, 2000).

 
Fonte: Lehninger, 2002.

Figura 1: Síntese de corpos cetônicos e sua exportação pelo fígado.

Quando se aproxima o parto, ocorre uma redução na lipogênese e na esterificação e um aumento simultâneo na lípase hormônio sensível. O processo é iniciado pela prolactina e precede o início da lactação. A epinefrina e a noraepinefrina são estimuladores potentes dessa mobilização lipídica e ocorre diminuição da secreção de insulina.

A vaca em condições de equilíbrio energético reesterifica os ácidos graxos não-esterificados (NEFA) séricos no fígado e os secretam como lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Quando ocorrem déficits energéticos e ocorre produção excessiva de NEFA além da capacidade hepática para reesterificação, eles são oxidados em corpos cetônicos (Guard, 2000).

A produção de corpos cetônicos é altamente regulada e tida como última etapa no metabolismo energético de lipídios. Três são os pontos de controle da síntese de corpos cetônicos: lipólise e influxo de ácidos graxos livres na corrente sanguínea; entrada de ácidos graxos na forma de acil-CoA na mitocôndria; e atividade da enzima 3-hidroxi-3metilglutaril CoA sintetase dentro da mitocôndria (Santos, 2006).

Os corpos cetônicos são formados no fígado e transportados pelo sangue até outros tecidos onde funcionam como moléculas combustíveis, sendo oxidados até acetil-CoA e depois “entram” no ciclo do acido cítrico. Sua superprodução pode levar à cetose e à acidose (Lehninger, 2002).

A cetose deve ser considerada um problema quando a produção e absorção de corpos cetônicos chega a exceder seu consumo pelo ruminante como fonte de energia, o que resultará em elevados níveis sanguíneos de corpos cetônicos, de NEFA e desenvolvimento de hipoglicemia (Fleming, 1993).

Clinicamente, os sintomas são a diminuição gradual do consumo de alimentos, a redução gradual da lactação, a perda evidente de peso, os movimentos ruminais tornam-se lentos, cheiro de acetona no hálito, apatia e prostração (Quiroz-Rocha et al., 2000).

CONCLUSÃO
O tratamento da cetose se destina a restauração do metabolismo energético normal para produção leiteira, contudo, sugere-se que o adequado manejo nutricional no período de transição, visando prevenir a cetose é a melhor alternativa a ser seguida.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARBOSA, L. Correio de Uberlândia: Mercado mundial de leite é debatido em Uberlândia. 2007. Disponível em: www.cienciadoleite.com.br/mercadomundialdoleite.htm . Acesso em 29 de janeiro de 2010.

BERTICS, J. S.; GRUMMER, R. R.; CADORNIGA-VALINO, C.; STODDARD, E. E. Effect of prepartum dry matter intake on liver triglycerid concentration and early lactation. Journal of Dairy Science. v. 75, n. 7, p. 1914-1922, 1992.

CHEW, B. P.; ERB, R. E., FESSLER, J. F. CALLAHAN, C. J.;  MALVEN, P. V. Effects of ovariectomy during pregnancy and of prematuraly induce parturation on progesterone, estrogens, and calving traits. Journal of Dairy Science, v. 62, n. 3, p. 557-566, 1979.

DUFFIELD, T. F.; LESLIE, K. E.; SANDALS, D.; LISSEMORE, K.; McBRIDE, B. W.;  LUMSDEN, J. H.; DICK, P.; BAGG, R.  Effect of Prepartum Administration of Monensin in a Controlled-Release Capsule on Milk Production and Milk Components in Early Lactation. Journal of Dairy Science. v.82, n.6, p. 1254-1263, 1999.

FLEMING, S. A. Cetose dos Ruminantes (acetonemia). In: SMITH, B. P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. São Paulo: Editora Manole, vol.2, p. 1297-1304, 1993.

GRUM, D. E.; BRACKLEY, J. K.; YOUNKER, R. S.; LaCOUNT, D. W.; VEENHUlZEN, J. J. Nutrition during the dry period and hepatic lipid metabolism of periparturient dairy cows. Journal of Dairy Science, v. 79, p. 1850-1964, 1996.

GRUMMER, R. R. Impact of changes in organic nutrient metabolism on feeding transition dairy cow. Journal of Animal Science, v. 73, p. 2820-2833, 1995.

GUARD, C. Doenças Metabólicas: Uma Abordagem de Rebanho. In: REBHUN, W. C. Doenças do Gado Leiteiro. São Paulo: Rocca, 2000, cap. 15, pág. 613-620, 2000.

IBGE – Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Pesquisas Trimestrais do Abate de Animais, do Leite, do Couro e da Produção de Ovos de Galinhas: disponível em < www.ibge.gov.br > consultado em 19 de dezembro de 2009.

LEHNINGER, A. L.; et al. Princípios de Bioquímica. 3 ed. São Paulo. Ed. Sarvier, 975p., 2002.

QUIROZ-ROCHA, G.; BOUDA, J.; GONZÁLEZ, F. H. D. Lipidose hepática e cetose em vacas leiteiras. In: González, F. H. D.; Borges, J. B.; Cecim, M. Uso de provas de campo e laboratório clínico em doenças metabólicas e ruminais dos bovinos. Biblioteca Setorial da Faculdade de Medicina Veterinária da UFRGS, Porto Alegre, 2000.

SANTOS, J. E. P. Distúrbios Metabólicos. In: Berchieli, T. T.; Pires, A. V.; Oliveira, S. G. Nutrição de ruminantes. FUNEP. Jaboticabal. 2006.

WRIGHT, I. A.; RUSSEL, A. J. F. Partition of fat, body composiion and body condition score in mature cows. Animal Production, v. 38, p. 23-32, 1984.


Alberto Chambela Neto (1) e Bruno Borges Deminicis (2)

(1) -
Zootecnista, MSc Produção Animal, Professor IFES, Campus Santa Tertesa
(2) - Zootecnista, DSc Produção Vegetal, Professor Adjunto, CCA/DZ - UFES
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